糖尿日記(ちょっとゆるめ)

せっかく糖尿病になったので、日記をつけようと思います。 記載内容はあくまで私個人のデータです。

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なんちゃってカーボカウンティング~まとめ~

やっとまとめに入りつつあるので、もうしばらくのおつき合いをば・・・・・。
長々と書いて来たが、ごく単純に要約すると、



糖尿病患者は合併症で死ぬ。

食後血糖値をコントロールしないと合併症を起こす。

糖質の摂取が食後血糖値を上昇させる。


となれば、「摂取する糖質量をコントロールすればいいのでは?」と考えるのが道理だろう。


「食べる糖質量を計算して一定量を食べます。」とか
「食べる糖質量を計算して、それに合わせてインシュリン射ちます。」とか
「自前のインシュリン分泌でまかなえる分だけしか糖質は食べません。」とか
「代謝できないので(可及的に)糖質は食べません。」とか
そういう考え方にいきつくことになる。
すなわちカーボカウンティング(カーボカウント)やそれに基づく糖質制限食である。

摂取する糖質量はバーンシュタイン医師や江部康二医師のような強者からフリーダイエットでインシュリン量を調整する人まで、まちまちである。1型糖尿病もいれば2型糖尿病もいる。無投薬の症例もいれば経口剤内服中の症例もいるしインシュリン自己注射の症例もいるしCSII使用例もいるかもしれない。肝心なのは、自分の食べようとするものにどれくらいの糖質が含まれているのかを意識してコントロールする、ということだ。

「ごたくはいいから手前ェはどうなんだ?」との声が聞こえて来そうである。
現時点で私の場合、摂取する糖質は120~180g/日程度に軽く制限し(呑み会などの日はこの限りにあらず)、摂取する糖質量に合わせて超速効型インシュリンの注射量を決めている。おおよそ摂取カロリーの30~40%くらいを糖質でまかなっているつもりだ。"中間を行くいいとこどりのやり方"となるか"どっちつかずの中途半端なやり方"となるかは、今後のコントロールの推移次第だろう。(バーンシュタイン医師みたく一日30gはムリでした........orz)

個人的に気をつけている点としては、

1.カロリーコントロールもちょっとは気をつける。


血糖コントロールには基本的にカロリーコントロールはあまり関係ない。しかし、体重コントロールにはカロリーコントロールが必要だ。消費カロリーが摂取カロリーを上回れば余剰カロリーは脂肪となって蓄積される。type1 on type2になってインシュリン抵抗性まで獲得したくはない。riskは1型糖尿病1つだけで充分だ。


2.カウントはアバウトでOKとする。


どうせ誤差が多いと予想されるので5gキザミのアバウトなカウントでよしとする。ハズしたら追加射ちするし。




3.ハズしても気にしすぎない。


イーライリリーのメダルを貰うまで生きるとして、3食×365日×50年=54750食。
愚息が大学を卒業して自活できるまで生きるとして、3食×365日×20年=21900食。
いちいち気にしすぎていたらキリがない。まぁ、経験を次回にいかすという方針で気に病むのはホドホドに。


この記事を書いている時点で、私のHbA1cは5%台前半となっている。現時点でのライフスタイルで、受け入れる事が可能な制限(食事や運動、インシュリン注射、低血糖の頻度etc)で自分で納得のいくコントロールが出来ていると思う。

例えば、仕事中にblogの更新をしてるのがバレてクビになったら?
例えば、嫁が愛想をつかして離婚を申し出たら(1型を発症するより可能性は高そうだ)?
例えば、認知症になってカーボ量の足し算ができなくなったら?

ちょっと考えただけで、現在のコントロールを維持できなくなる状況は多々思い浮かぶ。肝心なのは、自分の病状・ライフスタイルにあった達成可能な目標を設定しコントロールを行なっていくことだと思う。



まとめ5:糖質の摂取量をコントロールすることで食後血糖値のコントロールができます。


結論:それぞれのライフスタイルにあった方法で、それぞれのライフスタイルの応じた目標値を設定して、血糖コントロールを行ないましょう。








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糖尿病と糖質制限食とカーボカウンティング | コメント:8 | トラックバック:0 |

なんちゃってカーボカウンティング~その5~食後高血糖をもたらすものは?

糖尿病患者は血糖値とHbA1cを指標に血糖コントロールを行なう。
HbA1cは過去1,2ヶ月の血糖コントロールの指標となり、長期の微小血管合併症のリスク予想の指標となる。
血糖値はその時々の"瞬間値"であるが、食後高血糖は動脈硬化の進行をもたらし大血管合併症を引き起こすと言われている。

ちなみに、American Dibetes Association Complete Guide to Diabetes 4th editionによると、HbA1cと平均血糖値との関係は下記の通りとなる。










































A1C(%) Average blood glucose level(mg/dl)
6 135
7 170
8 205
9 240
10 275
11 310
12 345
13 380



ただし河合勝幸氏によると、日本で測定するHbA1cはアメリカで測定するより0.3%低いらしい(参照)ので、日本の値は上記から0.3%引かなくてはいけない。

さて、糖尿病の管理の三本柱は食事・運動・薬物である。ごく単純にいってしまえば、食事は血糖値を上昇させる要因で、あとの二つは血糖値を下降させる要因である。乱暴な話だが、血糖値を下げようと思ったら

1.上昇させる要因を減らす。
2.下降させる要因を増やす。

の他に選択肢はない。"血糖値を下げる魔法の呪文"なんてありはしないのだ。

食べりゃ血糖値は上がるけど、あたりまえの話だが、食べなきゃ生きていけない。要は、血糖値を上昇させる要因=食事と血糖値を下降させる要因=運動&薬物とのバランスを保てば、程よい血糖値が維持できる理屈である。

さて、ここで食事について考えてみる。食物の三大栄養素といわれるものがある。
炭水化物(糖質+食物繊維)・蛋白質・脂質である。
健常人なら、これらの栄養素が血糖値に及ぼす影響に無関心でも構わないが、我々、糖尿病患者はそうはいかない。「敵を知り己を知らば百戦危うからず」である。

さて、上述の糖質・蛋白質・脂質である。糖質と蛋白質は1gで4cal、脂質は1gで9calの熱量である。
それでは、同量の糖質と蛋白質は同じだけ血糖値を上昇させるのだろうか?
また、9gの糖質と4gの脂質は同じだけ血糖値を上昇させるのだろうか?
答えは”否”である。

高雄病院の江部先生のblog
をはじめ多くのblog・HP・書籍で述べられているように、摂取された糖質は15分から90分程度で100%、蛋白質は約3時間で約50%、脂質は数時間から十数時間で10%未満が、それぞれグルコースに変換されて血糖値を上昇させる。イメージとしては、杉本正毅先生のblogのカテゴリー"炭水化物カウント法"内Lesson1にあるグラフのイメージである。蛋白質や脂質がグルコースになるなんて、ちょっと不思議な気もするが、どれもC(炭素), H(水素), O(酸素)が構成元素なので、アミノ基や脂肪酸やアセチルCoAを付けたり外したりすればよいわけだ。河合勝幸氏のサイトこの記事内の"三大栄養素の三角関係"の図がわかりやすい。

つまり、糖尿病患者でコントロールするべき食後の急峻な血糖上昇に関与するのは、三大栄養素のうち糖質のみなのだ。



まとめ4:糖質の摂取により、食後血糖値は上昇します。

その4|その6






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なんちゃってカーボカウンティング~その4~血糖コントロールの指標

1.いろいろな原因

2.インシュリン不足

3.糖尿病発症

4.血糖コントロール不良

5.合併症

6.死亡


というのが大まかな流れである。

糖尿病は治らないので、1.~3.までは不可逆でどうしようもない。そこで、せめて4.のところで流れを変えて、合併症リスクひいては死亡リスクを下げるのが、血糖コントロールの目的となる。糖尿病になると15歳ふけたのと同じくらいの心筋梗塞とか脳梗塞のリスク上昇という話もあるが、コントロールの良い人悪い人全部ひっくるめての話のようであるので、とにかく血糖コントロールに努める(良好なコントロールしても健常人と全く同等の発症リスクとはならないとは思うが・・・)。DCCTの追跡調査のEDIC(解説はココ)なんてのもある。
良いコントロールは後々効いてくるのだ。

何 事も"コントロールする"ためには、その指標が必要となる。血糖値の場合は、中長期的なものとしては1.5AG、フルクトサミン、GA、HbA1cなどが あり、短期的なものとしては尿糖、血糖値(空腹時・食前・食後・眠前etc)がある。まぁ、合併症の発症・進行や死亡も血糖コントロールの結果で起きるか ら、血糖コントロールの指標といえなくもないと思うが・・・・・・。

まずは中長期的な指標のうち、メジャーなHbA1c(ヘモグロビン・エー・ワン・シー)から。

耐糖能異常が疑われて受診したり、めでたくも糖尿病が発覚すると、定期受診の際に測定されるHbA1cとはなんぞや?

血液の血球成分のなかに赤血球がある。中学の理科で"酸素を運びます。"と習ったアレだ。この赤血球が酸素を運搬するために持っている蛋白質がヘモグロビンである。
さ て、グルコースは体の中で色々な蛋白質にくっついて"糖化"してしまう。この糖化されたヘモグロビン(グリコヘモグロビン)は何種類かあるのだが、そのう ち最も多いのがHbA1cである。ヘモグロビンにグルコースがくっつく反応は酵素などは介さないので、血糖値が高ければ高い程、糖化がおこりやすく、 HbA1cは多くなる。このHbA1cの全ヘモグロビン中に占める割り合いを測定しているのだ。

ヒトの体内での赤血球の寿命は約120日である。120日で一斉に赤血球が入れ替わるのではなく、ちょっとずつ入れ替わるので、HbA1cは過去 2ヶ月の平均の血糖値を反影する。なんでも、過去1ヶ月間の血糖値が50%、その前1ヶ月間の血糖値が40%、2ヶ月以上前の血糖値が10%程度の影響を 及ぼすそうだ。
よって、HbA1cは過去1~2ヶ月間の血糖コントロールの良否の指標となる。

次に血糖値。

血糖値はその時々の瞬間値である。よって、受診時に測定した血糖値はいいけどHbA1cは高値だった、なんてこともあるし、その逆もある。
「HbA1cがよけりゃ、別によかろ~もん。」と考えるむきもあろ~が、そうは問屋がおろさない。
食後高血糖は大血管障害(栄えある糖尿病患者の死因第1位)を進行させるのだ。


高血糖

酸化ストレス

酸化LDL増加、血管収縮etc

動脈硬化進行


おそろしいことに、空腹時血糖値やHbA1cが異常値を示す以前、IGT(Impaired Glucose Tolerance:耐糖能異常)の時点で、大血管障害は進行するとの研究もある(DECODEや舟形スタディ、解説はココとかココ)。(と、いうことは劇症1型以外は糖尿病の診断がついた時点である程度動脈硬化は進行してるってこと?)

科学的根拠に基づく糖尿病診療ガイドライン(日本糖尿病学会編)の血糖コントロールの指標と評価によるとHbA1c 6.5%未満、空腹時血糖値130mg/dl未満、食後2時間血糖値 180mg/dl未満でコントロール"良"となる(妊娠糖尿病を除く)。ちなみに、"優"は健常人の正常上限値である5.8%,110mg/dl,140mg/dl未満である。"良"の上限はKumamoto Studyから微小血管障害の出現する可能性が少ないことなどをもとに決められた値である。
個人的には、今のライフスタイルで無理のない範囲で"優"を目指したいと思っている。



まとめ3:HbA1cと食後血糖値などを指標に血糖コントロールを行ないます。









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なんちゃってカーボカウンティング~その3~血糖値と合併症

「糖尿病になると血糖値が上昇して尿糖が出る。」という現象は誰でも知っている。「血糖値をコントロールしましょう。」と、みんな口をそろえて言う。何故に血糖値をコントロールしなければならないのだろう?

私の場合、多少血糖値が高くても痛くも痒くもない(この自覚症状のないところが、タチが悪い)。尿糖が出始めるといわれる170mg/dl程度の血糖値を超えたあたりから、「なんか頭がカッカするな~。」と思う程度である。もちろん、発覚以前の未治療状態の頃は、いわゆる三多一少だったし、夜中によくこむら返りを起こしていたし、嫁によるとひどく怒りっぽかったそうだ。

実のところ、糖尿病患者は高血糖ではあまり死なない。もちろん、糖尿病性ケトアシドーシスや高血糖性高浸透圧状態による糖尿病性昏睡は別としてである。
それでは、糖尿病患者のなんで死ぬのか?
合併症によって死ぬのである。

高血糖によって障害されるのは神経・微小血管・大血管である。三大合併症といわれる糖尿病性神経症・糖尿病性網膜症・糖尿病性腎症は神経障害と微小血管障害により発症するし、大血管障害により狭心症・心筋梗塞・脳梗塞・閉塞性動脈硬化症などが発症する
また、血糖値コントロールが不良により、感染症に対する免疫力の低下やキズが治りにくいといったリスクが上昇する事も知られている。

糖尿病患者の死因の1位・3位を占める大血管障害・糖尿病性腎症(ちなみに2位は悪性腫瘍)や多大なQOLの低下をまねく糖尿病性網膜症と血糖コントロールの相関については、1型糖尿病については米国のDCCT、2型糖尿病については我国のKumamoto Study・英国のUKPDSといった大規模臨床試験が行なわれた(解説はココ)。
結果は当たり前といえば当たり前の話だが、従来療法群よりも強化療法群の方が血糖コントロールは良好で、血糖コントロールが良好な方が合併症リスクは軽減された。

何の事はない。我々糖尿病患者は5年後、10年後のために日々血糖値のコントロールに努めているのだ。
我ながら気の長い話である。(コントロール不良で、神経症+閉塞性動脈硬化症→足の怪我→易感染性+創傷治癒遅延→下肢切断というのはリアルタイムの話であるが・・・・)





まとめ2:血糖コントロールが悪いと後々合併症で死にます。





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なんちゃってカーボカウンティング~その2~糖尿病とは

先日の記事を読み返してみると、肝心の点に付いて書き損なっている。


「何故に糖尿病患者はカーボカウンティング(カーボカウント)を行なうのか?」


という点だ。糖尿病の原因や高血糖による合併症などの説明と一緒に述べてみる。長くなりそうなので、何回かにわけて書く事になると思うが・・・・・。

大雑把に言ってしまえば、そもそも糖尿病の病態は、1型も2型もインシュリンが不足している状態である。それでは、インシュリンとは何か?

インシュリンは膵臓から分泌されるホルモンで、血中のグルコースを細胞に取り込ませる働きがある。膵臓の働きには、膵管を通じて膵液を十二指腸へ分泌する外分泌能(膵液は胆汁と一緒になり消化液として働く)と、インシュリンやグルカゴン(インシュリンと反対に血糖値を上げるホルモン)を血液中に分泌する内分泌能がある。で、インシュリンは膵頭部にある膵島(読みが同じでややこしい)細胞のうちのβ細胞が産生しており、健常人では血糖値の上昇に合わせて自動的に分泌されている。(ちなみにグルカゴンはα細胞で産生される。)

で、まず1型糖尿病。

人間の体には免疫というものがある。外部から侵入した異物(細菌・ウィルスなど)を排除する機構である。その仕組みのなかで、異物を認識したり攻撃する役割を担うものが抗体である。この免疫が暴走してしまい、自己抗体=自分自身に対する抗体ができてしまう病気がある。膠原病などの自己免疫疾患と呼ばれる病気である。1型糖尿病もこの自己免疫疾患の1つである。ウィルス感染や強いストレス等をきっかけに(と言われている)、前述のβ細胞に対する自己抗体が出現し、β細胞が破壊されインシュリンが産生されなくなってしまう。

次に、2型。

血糖値の上昇に合わせインシュリンは自動的に分泌され、健常人では血糖値は一定の値の範囲内に収まっている。一定量のインシュリンで処理できるグルコースの量は決まっているので、血糖値がいっぱい上昇するような時にはインシュリンもいっぱい分泌される。グルコースは脳や筋肉などでエネルギーとして使用されるが、あまった分は肝臓にグリコーゲンとして貯蔵されたり、脂肪として皮下や内臓周囲に貯蔵される。
皮下脂肪や内臓脂肪が多いと、インシュリンの効きが悪くなり、同じ量のグルコースを処理するのに多くインシュリンが必要になる。常時インシュリンをいっぱい出す状態が続くと、β細胞が疲弊してインシュリンの出が悪くなる(最終的にはやっぱり枯渇する)。

この他、ステロイドの内服や妊娠や色々な原因でインシュリン不足になり発症する糖尿病もある。

こうしてインシュリンの絶対的もしくは相対的不足が起きると、グルコースが処理されないので血糖値が上昇する。ある程度血糖値が上昇(170mg/dl以上)になると、尿中にグルコースが排泄される様になる。
また、血糖値が高くなると血液の浸透圧が上昇し、多尿と口渇が起きる。食べても食べてもグルコースはエネルギーとして利用できないので、他のものをエネルギーとして利用しなければならない。自分自身の皮下・内臓脂肪や筋肉だ。このため、体重は減少し尿中にケトン体が出る。


まとめ1:インシュリンの絶対的・相対的不足により糖尿病が発症します。







テーマ:病気と付き合いながらの生活 - ジャンル:心と身体

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