具体的結果として見せられると凹むわな2007-07-17 Tue 23:48
先日、CPRを測定した結果が出た。
CPR(Cペプチド)の測定により、自己分泌があるかど〜かがわかる。(炎症反応を調べるのはCRPでややこしい。) インシュリンはプロインシュリンという状態でβ細胞のに貯蔵されている。その分子はA鎖とB鎖という部分これらを繋いでいるCペプチドから構成されていて、のの字のような形をしている。 で、血中に放出されると、Cペプチドが切り離されA鎖とB鎖がハシゴ状につながった形となりインシュリンとしての活性を持つ。インシュリンの分子が一個できるごとにCペプチドの分子が一個できることになる。 血中インシュリン濃度を測定すると、自分の膵臓由来のインシュリンも注射で外から入れたインシュリンも一緒に測定されてしまう。しかし、注射で入れたインシュリンにはCペプチドはくっついてないので、Cペプチドを測定することで自前のインシュリンが分泌されているかどうかわかる。 で、なんで測定したかというと、主治医曰く 「意外と血糖コントロールがいいし、膵臓が休憩して追加分泌も少しは出てるのかもよ。」 とのことで、測定とあいなった。 食前、食後30分・60分・120分の採血を先週行い、結果が出た。 しごく当たり前に、追加分泌は出てない(笑)。 まぁ、そんなにムシのいい話があるわけはないし、予想通りの結果だが、具体的に数字として見せられると、それなりに凹むものだ。 テーマ:病気と付き合いながらの生活 - ジャンル:心と身体 |
7/132007-07-17 Tue 12:42
朝
昼
夕
歩数計 8915歩 インシュリン
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7/122007-07-17 Tue 12:38
朝
昼
夕
歩数計 7727歩 インシュリン
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なんちゃってカーボカウンティング〜その3〜血糖値と合併症2007-07-17 Tue 01:20
「糖尿病になると血糖値が上昇して尿糖が出る。」という現象は誰でも知っている。「血糖値をコントロールしましょう。」と、みんな口をそろえて言う。何故に血糖値をコントロールしなければならないのだろう?
私の場合、多少血糖値が高くても痛くも痒くもない(この自覚症状のないところが、タチが悪い)。尿糖が出始めるといわれる170mg/dl程度の血糖値を超えたあたりから、「なんか頭がカッカするな〜。」と思う程度である。もちろん、発覚以前の未治療状態の頃は、いわゆる三多一少だったし、夜中によくこむら返りを起こしていたし、嫁によるとひどく怒りっぽかったそうだ。 実のところ、糖尿病患者は高血糖ではあまり死なない。もちろん、糖尿病性ケトアシドーシスや高血糖性高浸透圧状態による糖尿病性昏睡は別としてである。 それでは、糖尿病患者のなんで死ぬのか? 合併症によって死ぬのである。 高血糖によって障害されるのは神経・微小血管・大血管である。三大合併症といわれる糖尿病性神経症・糖尿病性網膜症・糖尿病性腎症は神経障害と微小血管障害により発症するし、大血管障害により狭心症・心筋梗塞・脳梗塞・閉塞性動脈硬化症などが発症する また、血糖値コントロールが不良により、感染症に対する免疫力の低下やキズが治りにくいといったリスクが上昇する事も知られている。 糖尿病患者の死因の1位・3位を占める大血管障害・糖尿病性腎症(ちなみに2位は悪性腫瘍)や多大なQOLの低下をまねく糖尿病性網膜症と血糖コントロールの相関については、1型糖尿病については米国のDCCT、2型糖尿病については我国のKumamoto Study・英国のUKPDSといった大規模臨床試験が行なわれた(解説はココ)。 結果は当たり前といえば当たり前の話だが、従来療法群よりも強化療法群の方が血糖コントロールは良好で、血糖コントロールが良好な方が合併症リスクは軽減された。 何の事はない。我々糖尿病患者は5年後、10年後のために日々血糖値のコントロールに努めているのだ。 我ながら気の長い話である。(コントロール不良で、神経症+閉塞性動脈硬化症→足の怪我→易感染性+創傷治癒遅延→下肢切断というのはリアルタイムの話であるが・・・・) |
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